Représentation d'un neurone
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Des chercheurs français et allemands ont mis en évidence une accumulation anormale de sodium dans le cerveau de patients atteints de sclérose en plaques (SEP).
Selon le Pr Patrick Cozzone et ses collègues, cette accumulation témoigne de l'évolution de la maladie parce qu'elle reflète la dégénérescence des cellules nerveuses.
Ces résultats ont été obtenus grâce à une technique d'imagerie par résonance magnétique (IRM) qui permet de cartographier la distribution en sodium dans le cerveau humain.
Explications
Chez les personnes atteintes de SEP, le système immunitaire du corps s'attaque à la gaine protectrice (la myéline) qui entoure les axones des neurones dans le cerveau et la moelle épinière.
La fragilisation de cette gaine affecte la capacité de ces neurones à transmettre l'information nerveuse. Cette réalité peut provoquer des troubles neurologiques et physiques pouvant être réversibles en fonction de la réparation partielle ou totale survenant après la période d'inflammation.
Les médecins ont toutefois de la difficulté à évaluer l'atteinte neuroaxonale.
De plus, le type et la gravité des symptômes observés, ainsi que la progression de la maladie, varient beaucoup d'un individu à l'autre.
Le sel à la rescousse
La nouvelle méthode d'imagerie permet d'accéder aux concentrations cérébrales de sodium, l'un des agents majeurs du fonctionnement cellulaire.
C'est que le sodium joue un rôle primordial dans les processus de dégénérescence de l'axone, qui constitue la fibre nerveuse du neurone.
Des explorations par IRM du sodium ont ainsi permis d'étudier la forme la plus commune de sclérose en plaques (poussée-rémission) dans laquelle des déficits clairement définis sont suivis par des périodes de récupération.
Les données montrent que :
Selon les chercheurs, les concentrations de sodium dans la substance grise des zones fonctionnelles motrices sont ainsi reliées à l'ampleur de l'invalidité du patient.
La nouvelle technique ouvre donc la voie à une meilleure compréhension de l'évolution de la maladie. Elle pourra aussi permettre de détecter l'apparition de l'atteinte neuroaxonale responsable du handicap chez les patients.
D'autres recherches doivent maintenant confirmer l'intérêt de ce biomarqueur non invasif de la dégénérescence des neurones.
Le détail de ces travaux est publié dans la revue Radiology.